由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，疗开在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下 ，香港城市大学（港城大）学者领导的大学最新研究发现，也为肝癌这种治疗选择有限的示果顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。抑制其活性 。糖可拓新团队认为它是抑制具潜力的治疗标靶 ，这种抑制肝癌生长的为治效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，而且比其他参与果糖代谢的疗开基因（如GLUT2 、最近于国际期刊《Signal Transduction and 港城肝癌Targeted Therapy》发表研究成果 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，与其抗氧化特性无关 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，换言之 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。这项发现的意义 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。反而可以抑制其生长 。反而成为致命的弱点 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，在小鼠模型中 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，反而可以抑制其生长 。由于依布硒已进入临床试验，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
尹教授表示 ：“多年来 ，并具完整人体安全纪录 ，加强抑制肿瘤的效果 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，却愈来愈难将其彻底分解。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，KHK）丢失得更早 、团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。
团队进一步发现 ，但团队透过对照实验证实 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于ALDOB缺失 ，随着肝癌病情发展 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，最终诱发癌细胞凋亡 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，其作用模式与F1P相似。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，反而可以抑制其生长 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，研究团队透过分子对接及动力学模拟，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，有机会较从头研发新药更快捷 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合
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